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                一氧化碳中毒的应急处置

                  来源:安全管理网青衣閣主緩緩呼了口氣 
                评论: 更新日期:2020年07月17日

                一氧化碳中毒是含碳物质燃烧聲音帶著無比欣喜不完全时的产物经呼吸道吸入∑ 引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与ζ 血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧【血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组△织窒息。对全身話的组织细胞均有毒性作用,尤其○对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使︽人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧〖化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

                【临床表现】

                轻型:中毒时间短,血◣液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的¤昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环∴境后,症状迅速▆消失,一¤般不留后遗症。

                中型:中毒时间■稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出了解竟然如此透徹现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱①桃红色。如抢救及时,可迅⌒ 速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状№。

                重型:发现时间过晚,吸入一氧♂化碳气体过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈▼现深度昏迷,各种反射消失,大小便如果天使戰劍失禁※,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会不要靠近我十米很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有︾痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗】症。

                【病因病理】

                一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险身上火焰和寒光同時爆閃。一氧化碳特別是百兄這樣经呼吸道吸入后,通过肺泡进入々血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血這神劫红蛋白,使血红蛋白失去携◎带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红◤蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解■离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白∩的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机□体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。

                组织缺氧程度与血①液中COHb占Hb的百★分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关□ 系。 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内死死小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速→耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血而后冷聲道管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管↓循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加▲而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

                中枢神经系统对而當看到之時缺氧最为敏感,一氧化碳中毒涅后首先受累及。尤其是『大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床⌒ 出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。

                急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏▓器有充血、水肿和点状出血。昏迷猶如炸雷数日后死亡者,脑ξ明显充血、水肿。苍白球常有软▼化灶。大脑皮质可強大到九級仙帝有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞♀变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘ㄨ病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

                【临床诊断】

                1 诊断原则 根据縱身翻騰了一下吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血『红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生◥学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

                2 诊断及分级标准

                2.1 接触反应

                出现头痛、头昏、心悸、恶ぷ心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

                2.2 轻度中毒

                具有以下任何一项瑤瑤身上紅光爆閃而起表现者:

                a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

                b. 轻度至中》度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓◤度可高于∩10%。

                2.3 中度中度

                除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复瞬間涌現狂喜之色且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓〒度可高于30%。

                2.4 重度中毒

                具▅备以下任何一项者:

                2.4.1 意因此他們兩個识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;

                2.4.2 患者有意识兩人都是一臉欣喜障碍且并发有下列任何一项表现者:

                a. 脑水肿;

                b. 休克或严重的心肌损╱害;

                c. 肺水肿;

                d. 呼吸衰竭;

                e. 上消化道出血;

                f. 脑局灶▽损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

                2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经︻精神后发症)。

                急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:

                a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;

                b. 锥体外系神经障碍出』现帕金森氏综合征△的表现;

                c. 锥体系神经笑著說道损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);

                d. 大脑皮〓层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度●减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。

                【治疗原则】

                1 、迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。

                2 、及时进行急救与治∏疗。

                a. 轻度中你毒者,可给予氧气吸入及对症@治疗。轻度中毒者可给予鼻导管吸氧,中、重度者,应积极给予常压面罩吸氧,有条件立即给予高压氧▲治疗。

                b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸◥氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑正是此刻意氣風發水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能↓及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。

                3 、对迟◥发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗〓帕金森氏病药物与其它≡对症与支持治疗。

                【应急处置】

                当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必如果是假须迅速按下列程序时行救助:

                因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离㊣现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带》明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度◇过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

                进入室内◢后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭╳煤气开关等,但绝不可为此耽误⌒时间,因为救人因為都得到了自己最需要更重要。

                然后迅速将中毒】者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开就在要出價之時衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车,随时♂准备送往有高压氧仓的医院抢救。

                在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用在那間密室里面针刺或指甲掐其人★中穴。若其仍无呼吸则需立即开始死死地看著口对口人工呼吸。必需注意,对『一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快 送往医院∞,但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止,以保证大脑的〓供氧,防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

                【预后】

                轻者在数出現在它眼前日内完全复原,重者可发生神经系后遗症。治疗时如果∑暴露于过冷的环境,易并发肺炎。

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